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日前，記者從山西農業(yè)大學獲悉，該校園藝學院徐進教授課題組在國際植物學經典學術期刊《植物生理學》在線發(fā)表了題為“NAC32通過調節(jié)XIPOTL1基因的表達減輕了鎂毒害誘導的根細胞死亡”的研究論文，闡述了植物對鎂毒害響應的分子機理。

鎂是植物生長發(fā)育所必需的礦質元素之一。然而，在世界范圍內廣泛分布的蛇紋石土壤中，鎂毒害威脅了作物品質和產量。近年來，植物對鎂缺乏響應的生理與分子機制得到了廣泛研究。然而，植物對鎂毒害響應的分子機制仍不完全清楚。

徐進教授團隊研究發(fā)現(xiàn)，鎂毒害誘導擬南芥根細胞死亡，因而抑制了植物主根生長。隨后對鎂毒害下植物中差異表達的基因進行調控網絡分析，鑒定到一個磷酸乙醇胺N-甲基轉移酶基因XIPOTL1參與鎂毒害介導的根尖細胞死亡。進一步研究發(fā)現(xiàn)一個NAC32轉錄因子與XIPOTL1基因的啟動子之間存在相互作用。隨后通過染色質免疫沉淀等分子生物學技術進一步確認NAC32與XIPOTL1基因啟動子區(qū)域的結合。

遺傳學分析表明，XIPOTL1基因在NAC32過量表達的轉基因株系OX32中表達上調，而在NAC32突變體nac32中下調。同時發(fā)現(xiàn)，nac32突變體對鎂毒害的敏感性增加，相反NAC32過量表達轉基因株系OX32對鎂毒害表現(xiàn)出耐受。

基于此，研究者對該研究提出了NAC32-XPL1基因調控模塊參與調控植物鎂毒害響應。這些發(fā)現(xiàn)為日后繼續(xù)深入理解植物響應鎂毒害的分子調控機制提供新見解，也為進一步在蛇紋石土壤中的作物栽培和分子育種提供理論基礎。

關鍵詞： 細胞死亡 轉錄因子 理論基礎 園藝學院 植物生長